انواع کم خونی – سلامت زنان
سلامت نسل ها

انواع کم خونی

کم خونی یا آنمی (Anemia) به معنی کمبود تعداد گویچه های قرمز خون ست. کم خونی دارای انواع مختلف است که می‌تواند به علت عدم سنتز هموگلوبین کمبود آهن در ساختار هموگلوبین، دفع بسیار سریع یا تولید بسیار آهسته گلبول­های قرمز باشد. تقریبا تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد. گلبول­­های قرمز طبیعی انسان، دیسک­های مقعرالطرفین کوچک با قطر ۹ – ۶ میکرومتر می‌باشند. این سلول­ها از سلول­های بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاست­ها در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در طی فرایند بالغ شدن گلبول­ها، سلول­های بنیادی تولید سلول­های دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامک­های داخل سلولی مانند هسته میتوکندری و … را از دست می‌دهند. فعالیت اصلی گلبول قرمز، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد. اهمیت زیاد توالی اسید آمینه ای در تعیین ساختمان­های دوم، سوم و چهارم پروتئین­های کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماری­های خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد. از لحاظ ژنتیکی، بیش از ۳۰۰ نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیت­های انسانی وجود دارد. بیشتر این انواع ناشی از تفاوت­هایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند. در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزیی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماری­های خونی و کم خونی منجر شود.

“ساختمان و عمل هموگلوبین”

هموگلوبین ناقل تنفسی در گلبول­های قرمز مهره‌داران و در برخی از بی مهرگان می­باشد.مولکول دارای ۴ قسمت است. هر واحد دارای ۲ قسمت است: یک زنجیره پلی‌پپتید به نام گلوبین و یک گروه پروستتیک (غیر پروتئینی) به نام “هم ” (Heme) که یک رنگدانه حاوی آهن است که با اکسیژن ترکیب شده و به مولکول قدرت انتقال اکسیژن می‌دهد. در تمام هموگلوبین‌ها قسمت “هم” یکسان است و تغییرات ژنتیکی فقط محدود به قسمت گلوبین می‌گردد.در هموگلوبین افراد بالغ قسمت پروتئینی مولکول از دو نوع زنجیره پلی‌پپتیدی ساخته شده: زنجیره آلفا دارای ۱۴۱ اسید آمینه که ژن آن روی کروموزوم ۱۶ قرار دارد و زنجیره بتا دارای ۱۴۶ اسیدآمینه که ژن آن روی کروموزوم ۱۱ قرار دارد. از نظر انتخاب طبیعی، تعداد جایگزینی­های اسیدهای آمینه در ساختار هموگلوبین محدود است. فقط آن گروه از جایگزینی‌هایی که به عمل مولکول آسیبی نمی‌‌رسانند می‌توانند باقی بمانند. موضع اتصال آهن در انواع زنجیره‌های گلوبین انسان و دیگر گونه‌های مهره داران ثابت است. بیشتر هموگلوبین‌های غیر طبیعی در اثر جهش های نقطه ای در ژن­های ساختمانی که ترتیب آمینو اسید را در یکی از زنجیره‌ها کد می‌کند اتفاق می‌افتد و بعضی دیگر در اثر مکانیزم­های مولکولی دیگر بوجود می‌آیند.

“آنمی ناشی از دفع خون”

بعد از خونریزی سریع ، بدن پلاسما را در ظرف ۳ – ۱ روز جایگزین می‌کند اما این امر یک غلظت پایین گویچه‌های سرخ خون را به جای می‌گذارد. اگر خونریزی دومی بوجود نیاید، غلظت گویچه‌های سرخ خون معمولا در ظرف ۶ – ۳ هفته به حد طبیعی باز می‌گردد. در خونریزی مزمن ، شخص بکرات نمی‌تواند مقدار کافی آهن از روده جذب کند تا هموگلوبین را به همان سرعتی که از دست می‌دهد، تشکیل دهد. در این حال گویچه‌های سرخ با هموگلوبین بسیار کم در داخلشان تولید می‌شوند و منجر به بروز آنمی هیپوکرومیک میکروسیتی می‌شوند.

“آنمی آپلاستیک”

آپلازی مغز و استخوان  به آن معنی است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هسته‌ای قرار می‌گیرد ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعه ایکس ، بعضی مواد شیمیایی صنعتی و حتی داروهایی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد می‌توانند همین اثر را ایجاد کنند.

“آنمی مگالوبلاستی”

فقدان ویتامین B12، اسید فولیک و فاکتور داخلی معده می‌توانند منجر به تولید مثل بسیار آهسته اریتروبلاست­ها (گلبولهای قرمز هسته دار) شوند. در نتیجه ، این سلول­ها بسیار بزرگ شده و شکل­های غیر عادی پیدا می‌کنند و مگالوبلاست نامیده می‌شوند. آتروفی مخاط معده یا در فقدان معده در نتیجه برداشتن کامل آن با عمل جراحی می‌تواند منجر به آنمی مگابلاستی شود. همچنین بیماران مبتلا به بیماری”اسپیروی ” (Sprue) که در آن اسید فولیک، ویتامین B12 و سایر ترکیبات ویتامین B به خوبی جذب نمی‌شوند غالبا دچار آنمی مگالوبلاستی می‌گردند. این گویچه‌ها دارای غشای شکننده هستند و به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ می‌سازند.

“آنمی همولیتیک”

بسیاری از ناهنجاری­های مختلف گویچه‌های سرخ که بیشترشان ارثی هستند، گویچه‌های سرخ را شکننده می‌سازند، به طوری که هنگام عبور از مویرگ ها  و به خصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می‌شوند و منجر به آنمی شدید می‌شوند. برخی از انواع این کم خونی به قرار زیر است.

اسفروسیتوز ارثی”

در این بیماری گویچه‌های سرخ کوچک بوده و به جای اینکه به شکل صفحات مقعرالطرفین باشند، کروی هستند. این گویچه‌ها نمی‌توانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسه‌ای شکل سست غشای گویچه‌های طبیعی هستند. این گویچه‌ها هنگام عبور از طحال حتی با یک فشار مختصر، به آسانی پاره می‌شوند.

آنمی داسی شکل”

این نوع کم خونی در حدود ۰٫۳ درصد تا یک درصد در سیاه پوستان غرب آفریقا و آمریکا وجود دارد. گویچه‌ها محتوی یک نوع غیر طبیعی هموگلوبین به نام هموگلوبین s هستند که به علت زنجیره‌های بتای غیر طبیعی هموگلوبین ایجاد می‌شود. هنگامی که این هموگلوبین در معرض فشارهای کم اکسیژن قرار می‌گیرد، مثل صعود در ارتفاعات به صورت بلورهای درازی در داخل گویچه سرخ رسوب می‌کند. هموگلوبین رسوب کرده به شکل داس ، به غشا گویچه آسیب می‌رساند و غشا شکننده شده و آنمی شدید ایجاد می‌گردد.

اریتروبلاستوز جنینی”

در این نوع کم خونی گویچه‌های سرخ RH مثبت جنینی به دلیل مثبت بودن Rh پدر مورد حمله آنتی‌ کورهای مادر RH منفی قرار می‌گیرند. این آنتی کورها ، گویچه‌ها را شکننده و منجر به پارگی شدید آنها می‌شوند و موجب می‌شوند که نوزاد با کم خونی شدید به دنیا بیاید. تشکیل فوق‌العاده سریع گویچه‌های سرخ جدید برای جبران گویچه‌های خراب شده که در اریتروبلاستوز جنینی بوجود می‌آید. موجب می‌شود که تعداد زیادی از انواع گلبول­های قرمز هسته دار به داخل خون آزاد شوند و نوزاد متورم به دنیا می آید. مادران در زایمان بعدی برای جلوگیری از این رخداد آنتی Rh تزریق می­کنند.

تالاسمی”

تالاسمی­ها یک گروه متجانس از اختلالات سنتز هموگلوبین هستند که نقص پایه‌ای آنها در ساختمان مولکول نبوده بلکه کاهش در سنتز زنجیره‌های آلفا یا بتا می‌باشد. این اختلال باعث بهم خوردن توازن سنتز زنجیره گلوبین شده، و لذا زنجیره‌های گلوبین اضافی ته نشین می‌شوند، ,و رشد و بقای گلبولهای قرمز به خطر می‌افتد. دو گروه اصلی تالاسمی شناخته شده است: تالاسمی آلفا که در آن سنتز زنجیره آلفا کاهش یا قطع می‌شود و تالاسمی بتا که در آن سنتز زنجیره بتا با مشکل رو به رو می‌شود.

“اثرات کم خونی بر روی سیستم گردش خون”

ویسکوزیته خون تقریبا بستگی کامل به غلظت گویچه‌های سرخ خون دارد. در آنمی شدید ویسکوزیته ممکن است به جای رقم طبیعی حدود ۳ برابر به یک و نیم برابر ویسکوزیته آب سقوط کند. این امر مقاومت در برابر جریان خون را در رگهای محیطی کاهش می‌دهد و لذا مقدار بسیار زیادتری خون نسبت به حالت طبیعی در بافت­ها جریان پیدا کرده و به قلب باز می‌گردد. هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب می‌شود که رگ­های بافتی گشاد شوند و اجازه دهند که خون باز هم بیشتری به طرف قلب باز گردد و برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید، افزایش شدید بار کاری قلب است. افزایش برون‌ده قلبی در آنمی تا حدود بسیاری از علایم آنمی را خنثی می‌سازد زیرا اگر چه یک واحد خون فقط بسیار کمی اکسیژن حمل می‌کند، سرعت جریان خون ممکن است به اندازه کافی افزایش یابد به طوری که تقریبا مقادیر طبیعی اکسیژن به بافتها رسانده شوند. اما هنگامی که شخص مبتلا به آنمی شروع به انجام فعالیت عضلانی کند قلب قادر به تلمبه زدن خون بیشتر نخواهد بود. در نتیجه هنگام فعالیت عضلانی که نیاز بافت­ها را به اکسیژن را افزایش می‌دهد، هیپوکسی شدید بافتی بوجود آمده و غالبا نارسایی قلبی حاد به دنبال آن پیش می‌آید.کم خونی یا آنمی اختلال خونی شایعی است که در آن گلبول های قرمز و یا هموگلوبین کافی در خون وجود ندارد. هموگلوبینی که در گلبول‌های قرمز خون وجود دارد باعث می‌شود تا اکسیژن به گلبول قرمز متصل شده و توسط مویرگ ها به  بافت های خونی مختلف بدن برسد. از آنجایی که تمام سلول های بدن انسان برای زنده ماندن به اکسیژن وابسته‌اند، کمبود آن باعث هیپوکسی شده مشکلات وسیعی ایجاد می­کند. سه دستهٔ اصلی کم خونی: ازدست رفتن حجم زیادی از خون در خون ریزی های حاد یا مزمن، ازبین‌رفتن سلول‌های خونی در همولیز و کمبود تولید سلول‌های خونی.

“علائم کم خونی”

مهمترین علامت کم خونی احساس خستگی زودرس و فرسودگی است. سایر علائم دیگر عبارتند از:

ضعف

رنگ پریدگی پوست

ضربان نامنظم یا تند قلب

کوتاهی نفس

درد قفسهٔ سینه

احساس سبکی در سر و یا سرگیجه خفیف

مشکلات شناختی

بی حسی، کرختی یا سردی انتهای اندامها

سردرد

ممکن است در ابتدا کم خونی آنقدر خفیف باشد که متوجه علائم آن نشوید. اما شدت علائم با پیشرفت کم خونی افزایش می‌یابند.

“علت کم خونی”

از دست دادن خون: خون ریزی متوالی در زمان های قاعدگی یا به دلیل زخم معده و یا سرطان می تواند باعث فقر و کم خونی آهن در بدن شود.

کمبود آهن در رژیم های غذایی: اگر مواد غذایی که روزانه مصرف می شود دارای مقدار کمی آهن باشد یا در رژیم غذایی گوشت را حذف کنیم و یا در کودکان شیرخوار که فقط از شیر مادر استفاده می کنند کمبود آهن به وجود می آید.

خانم های باردار مخصوصاً کسانی که در حال شیردهی هستند به دلیل سیستم عملکردی بدن چند برابر بیشتر از آقایان به آهن نیاز دارند و رژیم غذایی آنها باید غنی از آهن باشد.

سه دلیل اصلی کم‌خونی شامل: هدر رفتن حجم فراوانی از خون (به شکل حاد یا خونریزی شدید و بشکل مزمن به گونه کم کم و تدریجی ولی در مدت زمان طولانی)، ویرانی بیش از حد گلبول‌های قرمز (همولیز)، و سستی و ناتوانی سیستم خونساز ، کمخونی شایع­ترین بیماری خونی است. کم‌خونی به علل گوناگون ایجاد می‌شوند.

“عملکرد سلول­های خونی”

خون از سلول­های خونی و مایعی به نام پلاسما تشکیل شده است. سه نوع سلول خونی در پلاسما شناور هستند.

سلول­های خونی سفید (گلبول­های سفید): این سلولها با عفونت­ها مبارزه می‌کنند.

پلاکت­ها: این سلول­ها به لخته شدن خون پس از ایجاد جراحت­ها کمک می‌کنند.

سلول­های خونی قرمز (گلبول­های قرمز): این سلول­ها اکسیژن را از ریه‌ها به مغز، سایر ارگان­هاو بافت­ها مختلف بدن حمل می‌کنند. بدن شما برای عملکردهای خود به خون حاوی اکسیژن احتیاج دارد.

خون اکسیژن دار کمک می‌کند تا انرژی لازم برای بدن تامین شود و گرمی و رنگ پوست سالم را ایجاد می‌کند. گلبول­های قرمز محتوی هموگلوبین هستند. هموگلوبین یک پروتین حاوی آهن است که عامل ایجاد رنگ قرمز خون است. این ماده عامل اصلی انتقال اکسیژن از ریه‌ها به سایر نقاط بدن است و دی اکسید کربن را نیز از بافت­های بدن به ریه‌ها منتقل می‌کند تا در ریه‌ها از طریق بازدم دفع شوند.

بسیاری از سلول­های خونی از جمله گلبول­های قرمز به صورت مداوم در مغز استخوان تولید می‌شوند. مغز استخوان یک مادهٔ اسفنجی شکل قرمز رنگ است که درون برخی از استخوان­های بدن وجود دارد.

برای تولید گلبول­های قرمز و هموگلوبین، بدن به مصرف غذای حاوی پروتئین، ویتامین­ها و آهن نیاز دارد.

کم خونی حالتی است که در آن تعداد گلبول­های قرمز و یا میزان هموگلوبین آنها کمتر از میزان طبیعی است. در کم خونی تخریب گلبول­های قرمز سریعتر از جایگزینی گلبول­های جدید است لذا خون گلبول قرمز کمتری خواهد داشت و در نتیجه میزان حمل اکسیژن به بافت­های بدن کاهش یافته و احساس خستگی ایجاد می‌شود.

کم‌خونی یا آنمی (به انگلیسی : Anemia از واژه یونانی an-haima به معنی بدون خون گرفته شده‌است و عبارتست از نقص کمی و یا کیفی هموگلوبین که یک مولکول در درون گلبول های قرمز  است. چون هموگلوبین وظیفه ترابری اکسیژن از شش ها  به بافت‌های بدن را بر دوش دارد پس، کم‌خونی مایه بروز هیپوکسی  (hypoxia) یا کم اکسیژنی در بافت‌ها و اندام‌ها می‌شود. از آنجایی که سلول های بدن برای بقای خود به اکسیژن وابسته هستند، درجه‌های گوناگون کم­ خونی می‌تواند شرایط بالینی گوناگونی را ایجاد کند.

“نشانه‌ها”

بسیاری از مردم به کم‌خونی تشخیص داده نشده مبتلا هستند و نشانه‌های بیماری مبهم است. اغلب افراد مبتلا به کم­ خونی از احساس سستی و یا خستگی همیشگی و یا هنگام فعالیت، احساس کسالت عمومی و گه­گاهی ناتوانی تمرکز شکایت دارند. افراد مبتلا به شکل‌های شدیدتر کم ­خونی بیشتر تنگی نفس خود را در هنگام فعالیت بدنی اعلام می‌کنند. شکل خیلی شدید کم‌خونی بدن را وامی‌دارد عارضه موجود را با افزایش برون ده قلب جبران کند که این خود موجب تپش قلب و تعریق می‌گردد و در پایان منجر به نارسایی قلبی می‌شود. رنگ پریدگی چهره، کم­رنگ شدن بستر ناخن در کم‌خونی متوسط تا شدید نشانه خوبی برای تشخیص است ولی همیشه به گونه روشن نیست. سایرعلائم سودمند عبارتند از: التهاب مخاط دهان (koilonychia) و ناخن قاشقی شکل. پیکا (میل به خوردن مواد غیرخوراکی): مانندخوردن خاک، کاغذ، موم. با این وجود این حالت در کسانی که کم خونی نداشته باشند نیز دیده می‌شود. کم­ خونی مزمن در کودکان سبب اختلالات رفتاری می‌شود که نتیجه تکامل نامناسب سیستم عصبی در دوران نوزادی است و در کودکان سنین مدرسه موجب افت تحصیلی می‌شود.

“تشخیص”

عموماً پزشک آزمایش شمارش کامل خون را جزو آزمایش‌های نخستین برای تشخیص کم­ خونی، درخواست می‌کند. علاوه بر گزارش شمار گلبول­های قرمز و مقدار هموگلوبین، دستگاه خودکار شمارنده اندازه گلبول­های قرمز را با فلوسیتومتری اندازه می‌گیرد که یک عامل مهم در افتراق میان علل گوناگون کم­ خونی می‌باشد. آزمایش گسترش (smear) رنگ شده خون در زیر میکروسکوپ نیز سودمند می‌باشد. در کشورهای پیشرفته ۴مؤلفه (شمارش گلبول قرمز، میزان هموگلوبین، میانگین حجم هرگلبول قرمز یاMCV، پهنای گستردگی گلبول­های قرمز یاRDW) اندازه گیری می‌شود و موجب می‌گردد تا مؤلفه‌های هماتوکریت، میانگین هموگلوبین هر گلبول قرمز و میانگین غلظت هموگلوبین هر گلبول قرمز، از راه محاسبه بدست آید و با مقادیر طبیعی برای هر سن و جنسیتی مقابسه می‌شود. برخی شمارنده‌ها هماتوکریت را آشکارا اندازه گیری می‌کنند. برای مردان بالغ هموگلوبین کمتر ازgr/dl۱۳، نشانه کم­ خونی است و برای زنان بالغ این مقدارgr/dl۱۲ می‌باشد.

شمارش رتیکولوست ها و روش کینتیک برای کم­ خونی در مراکز درمانی بزرگ در غرب بیشتر از گذشته رایج گردیده زیرا دستگاه‌های آزمایشگر نوین می‌توانند رتیکولوسیت را هم بشمارند. شمارش رتیکولوسیت به منزله سنجش میزان خونسازی مغز استخوان یا تعداد گلبول­های قرمز جوان است. محاسبه نسبت میان میزان کم­ خونی با گستره افزایش رتیکولوسیت در پاسخ به بیماری است. اگر درجه کم­ خونی بالا باشد حتی یک شمارش طبیعی رتیکولوسیت می‌تواند نشان دهنده پاسخ ناکافی بدن به بیماری باشد. اگر شمارنده خودکار در دسترس نباشد، شمارش رتیکولوسیت با روش دستی و رنگ آمیزی ویژه گسترش خون انجام می‌شود. گلبول­های قرمز جوان اندکی بزرگتر از گلبول­های قرمز پیر بوده و ویژگی پلی کرومازی (polychromasia) از خود بروز می‌دهند. حتی اگر منبع ازدست رفتن خون مشخص باشد، ارزیابی خونسازی می‌تواند کمک کند بفهمیم آیا مغز استخوان توانا است خون ازدست رفته را جبران کند یا خیر. وقتی علت کم خونی مشخص نباشد، پزشک معالج آزمایش­های دیگری را درخواست می‌کندمانند: سرعت ته نشست گلبولهای قرمز (ESR)، اندازه گیری فریتین، میزان آهن سرم، ترانسفرین، میزان فولات سرم، میزان ویتامین B۱۲سرم، الکتروفورز هموگلوبین، آزمایش عملکرد کلیه (همانند اندازه گیری کراتینین سرم). چنان چه تشخیص دشوار باشد، آسپیراسیون مغز استخوان و آزمایش روی آن، وضعیت سلول های بنیادی مولد گلبول‌های قرمز را مشخص می‌کند.

“دسته بندی”

دو روش اصلی برای دسته بندی کم­ خونی عبارتنداز: روش کینتیک که برمحور ساخت و تخریب گلبول­های قرمز قرار دارد و روش مرفولوژیک که کم‌خونی‌ها را بر پایه اندازه گلبول قرمز دسته بندی می‌کند. در روش مرفولوژیک از تست­های آزمایشگاهی سریع، ارزان و دست یافتنی استفاده می‌شود نمونه آن تعیین MCV است. از سوی دیگر تمرکز زودهنگام بر روش کینتیک به پزشک معالج فرصت می‌دهد در موارد وجود علل گوناگون برای کم ­خونی، تندتر اقدام کند.

“فرآوری در برابر ویرانی”

روش کینتیک به نظربسیاری از صاحب نظران، پسندیده‌ترین دسته بندی بالینی برای کم­ خونی بشمار می‌رود. این دسته بندی اصولاً برپایه شمارش رتیکولوست ها  گلبول قرمز نابالغ قرار دارد. کم­خونی به دو گروه دشواری ساخت یا کاهش فرآوری گلبول قرمز در برابر افزایش تخریب یا ازدست رفتن خون تقسیم می‌شود. نشانه‌ها بالینی ازدست رفتن یا ویرانی گلبول­های قرمز دربرگیرنده گسترش (smear)غیرطبیعی خون محیطی با نشانه‌ها همولیز، افزایش لاکتات دهیدروژناز، حاکی از ویرانی سلولی است، یا نشانه‌ها بالینی خونریزی، همانند مثبت شدن آزمایش مدفوع با معرف گایاک، یافته‌های عکس برداری با اشعه ایکس، و یا خونریزی شدید.

“اندازه گلبول­های قرمز”

از راه مرفولوژیک، کم خونی بر پایه اندازه گلبول­های قرمز دسته بندی می‌شود. اندازه گلبول قرمز بر پایه میزان حجم میانه گلبولی یاMCVبیان می‌شود. اگر گلبول­ها کوچک­تر از اندازه طبیعی باشند (کمتراز ۸۰فمتولیتر)، کم خونی میکروسیتیک و اگر اندازه طبیعی داشته باشند(۱۰۰-۸۰فمتولیتر) کم خونی نورموسیتیک، و چنان چه بزرگتر از طبیعی باشند (بیش از۱۰۰فمتولیتر)، کم خونی ماکروسیتیک نامیده می‌شود. این نما به سرعت برخی از علل رایج بروز کم خونی را نشان می‌دهد برای نمونه یک کم خونی میکروسیتیک اغلب حاصل کمبود آهن است. در کار بالینی نخستین کار سنجش مقدارMCV است پس حتی در میان پزشکان پیرو روش کینتیک شکل سلول­ها همچنان بعنوان یک عنصر مهم در تشخیص باقی‌مانده‌است.

کم خونی میکروسیتیک”

کم خونی میکروسیتیک نخست نتیجه کمبود هموگلوبین است که می‌تواند چند دلیل داشته باشد:

دشواری در سنتز هِم

کم خونی کمبود آهن

کم خونی وابسته به بیماری مزمن (بیشتر بشکل یک کم­ خونی نورموسیتیک پدیدار می‌شود)

اشکال در سنتز گلوبین

دشواری زنجیره آلفا و بتا تالاسمی

بیماری هموگلوبینE

بیماری هموگلوبینC

بیماری­های گوناگون دیگر به واسطه هموگلوبین ناپایدار

آسیب‌های سیدروبلاستیک

کم خونی سیدروبلاستیک ارثی

کم خونی سیدروبلاستیک اکتسابی دربرگیرنده مسمومیت باسرب

کم خونی سیدروبلاستیک برگشت پذیر

کم خونی کمبود آهن شایع­ترین گونه کم خونی بوده و علل فراوانی دارد. گلبول­های قرمز در زیر میکروسکوپ، بیشتر هیپوکروم (رنگ پریده) و میکروسیت (کوچک) هستند. کم­ خونی کمبود آهن به علت مقدار ناچیز آهن در غذا و یا نبود جذب گوارشی آن برای جبران آهن ازدست رفته در عادت ماهانه و یا بیماری است. آهن یک قسمت اصلی در ترکیب هموگلوبین است و کمبود آن سبب کاهش ورود هموگلوبین به داخل گلبول قرمز می‌شود. در ایالات متحده، ۲۰٪ زنان در سنین باروری در مقایسه با ۲٪ مردان بالغ، به کم­ خونی کمبود آهن دچار هستند. علت اصلی کم­ خونی کمبود آهن در زنان هدر رفتن خون در زمان عادت ماهانه می‌باشد. کمبود آهن بدون کم خونی در دختران نوجوان سبب پائین افتادن کیفیت تحصیلی و ضریب هوشی می‌شود. کمبود آهن شایع­ترین حالت کمبود یک عنصر بایسته در سراسر جهان می‌باشد. کم­ خونی کمبود آهن همچنین می‌تواند به علت زخم­ های خونریزی دهنده دستگاه گوارش باشد. آزمایش خون پنهان در مدفوع (Fecal occult blood test)، آندوسکوپی قسمت بالایی دستگاه گوارش، آندوسکوپی قسمت زیرین دستگاه گوارش: کولونوسکوپی. در زنان یائسه و مردان، احتمال اینکه خونریزی دستگاه گوارش به علت پولیپ کولون ویا سرطان کولورکتال باشد، خیلی بیشتر است. از علل شایع کم خونی کمبود آهن، آلودگی با انگل کرم قلابدار ، آمیب ، شیستوزومبا و تریکوریس تریکیورا کرم شلاقی است.

کم خونی نورموسیتیک”

کم خونی نورموسیتیک وقتی است که هموگلوبین کاهش یافته ولی اندازه گلبول­-های قرمز طبیعی است MCV طبیعی. علل آن عبارتنداز:

خونریزی شدید یا هدر شدن شدید خون

کم خونی وابسته به بیماری مزمن

کم‌خونی آپلاستیک (نارسائی مغز استخوان)

کم خونی همولیتیک

کم خونی ماکروسیتیک

کم خونی مگالوبلاستیک: شایع­ترین نوع کم خونی ماکروسیتیک است که به کمبود ویتامین B12 یا اسیدفولیک یا هردو مربوط می‌شود. کمبود فولات طبیعتاً عوارض عصبی ایجاد نمی‌کند ولی کمبود ویتامینB12 چنین می‌کند.

کم خونی پرنیسیوز: علت آن یک واکنش اتوایمون (سیستم دفاعی بدن علیه سلولهای خودی) علیه سلول­های دیواره معده می‌باشد. سلول­های دیواره فاکتورداخلی را ترشح می‌کنند که برای جذب ویتامین B12 غذا وجود آن بایسته‌است. بنابراین ویرانی سلول­های دیواره سبب نبود فاکتور داخلی و در نتیجه جذب ناچیز ویتامینB12 می‌شود.

کم خونی ماکروسیتیک”

به علت برداشتن قسمت عملیاتی معده همانند عمل جراحی بای پاس معده و کاهش جذب فولات و ویتامینB12می‌شود رخ دهد. بنابراین پزشک معالج باید مراقب بروز کم­ خونی به‌دنبال اینگونه اعمال جراحی باشد. اعتیاد به الکل که سبب بزرگتر شدن گلبول­های قرمز می‌شود و گاه کم­ خونی بهمراه دارد. متوترکسات، زیدوودین و دیگر داروهای مهارکننده تکثیرDNA . کم خونی ماکروسیتیک می‌تواند به کم خونی مگالوبلاستیک و کم خونی ماکروسیتیک غیرمگالوبلاستیک تقسیم شود. چرایی کم خونی مگالوبلاستیک در درجه نخست، نارسائی در سنتزDNAضمن نگهداری سنتزRNA می‌باشد که سبب محدودیت در تقسیم سلول­های بنیادی خونساز می‌گردد. کم خونی مگالوبلاستیک بیشتر با افزایش شمار لوب­های هسته گلبول سفید (hypersegmentation)نوتروفیل(۶تا۱۰لوب) همراه است. کم خونی‌های ماکروسیتیک غیرمگالوبلاستیک به علل متفاوتی ایجاد می‌شوند (برای نمونه نبود توازن در سنتزD.N.Aگلوبین) که بیشتر در الکلیسم بوجود می‌آید. افزون بر نشانه‌ها غیراختصاصی کم خونی، شاخص‌های ویژه کمبود ویتامینB12 شامل نوروپاتی محیطی و ویرانی مرکب تحت حاد نخاع شوکی بهمراه دشواری‌های توازن قسمت خلفی ستون فقرات است. دیگر نشانه‌ها مشتمل بر زبان قرمز و نرم و التهاب زبان کوچک می‌باشد. درمان کم­ خونی به علت نقصان ویتامینB12 برای نخستین بار ویلیام مورفی ابداع شد. وی خون سگ­ها را از بدن­شان بیرون می‌کرد تا حالت کم­ خونی در آنها ایجاد شود سپس مواد غذایی گوناگون به آنها می‌خوراند تا ببیند کدام ماده غذایی دوباره سلامتی را به آنها بر می‌گرداند. او کشف کرد خوردن مقدار بسیار جگر سبب بهبود بیماری می‌شود. سپس جرج ریچارد مینوت و جرج ویپل کوشش کردند ماده شفابخش را به روش شیمیایی از جگر استخراج کنند و توانستند ویتامینB12 را بدست بیاورند. این سه تن به گونه مشترک پاداش پزشکی نوبل را در سال۱۹۳۴برنده شدند. وقتی دوعلت ایجاد کم ­خونی هم­زمان عمل کنند همانند ماکروسیتیک هیپوکروم که به علت عفونت انگلی با کرم­های قلابدار بوجود می‌آید، این آلودگی منجر به کمبود آهن و ویتامینB12 یا اسید فولیک می‌شود یا به‌دنبال تزریق خون بیش از یک شاخص غیرطبیعی گلبول قرمزدیده شود. شواهد دال بر علل انبوه با یک گستره پخش گلبول قرمز (RDW) افزایش یافته پدیدار می‌شود که دال بر وجود اندازه گلبول قرمز خیلی بیشتر از اندازه روشن است. جسم هینز اجسام غیرطبیعی هستند که در این گونه بیماری در داخل گلبول­های قرمز مشاهده می‌شوند. این شکل کم خونی با مصرف برخی داروها ایجاد شود این بیماری در گربه نیز با خوردن پیازو یا استامینوفن ایجاد می‌شود. محرک بروز این بیماری در سگ، خوردن پیاز یا روی و اسب با خوردن برگ افرای قرمز می‌باشد.

“کم خونی‌های خاص”

کم خونی در نوزادان نارس که در نوزادان نارس ۶-۲هفته پس از زایش ظاهر شده و نتایج به علت سرکوب شدن پاسخ اریتروپوئیتین به افت مقدار هماتوکریت است. کم خونی فانکونی که یک عارضه ارثی است که کم خونی آپلاستیک و برخی عوارض غیرطبیعی دیگر را سبب می‌شود. کم خونی همولیتیک یک دسته نشانه‌ها مانند یرقان و افزایش میزان لاکتات دهیدروژناز با علل نهفته انبوه را با خود بهمراه دارد. این بیماری می‌تواند اتوایمیون، ایمیون، ژنتیکی و یا دستکاری فیزیکی همانند جراحی قلب باشد. کم خونی همولیتیک می‌تواند به خاطر کمبود مواد مورد نیاز خونسازی به بروز کم خونی میکروسیتیک، کم خونی نورموکرومیک و یا بخاطر رهاسازی گلبول­های قرمز نارس در جریان خون یک کم خونی ماکروسیتیک بینجامد. کم خونی همولیتیک اتوایمیون گرم یک نوع کم خونی است که بدن شخص به گلبول­های قرمز خودش حمله می‌کند که در درجه نخست بوسیله IgG انجام می‌شود. کم خونی همولیتیک به واسطه آگلوتینین سرد که نخست با دخالت IgM پدیدار می‌شود. اسفروسیتوز ارثی یک آسیب ارثی است که سبب آسیب دیدگی غشاء گلبول­های قرمز می‌شود که برآیند اینکه سلول جدا شده و بدست طحال نابود می‌شود. این امر مایه کاهش شمار گلبول­های قرمز درگردش خون شده و درنتیجه کم خونی ایجاد می‌شود.

“کم خونی در دوران بارداری”

در ایالات متحده، ۲۰٪ زنانی که در سنین باروری هستند، دچار کم خونی می‌باشند. اغلب بانوان نشانه‌های بیماری را به فشارهای زندگی روزمره ربط می‌دهند. دشواری‌های احتمالی که دامن گیر جنین می‌شود، به دنیا آمدن زودهنگام (نوزاد نارس)، مرگ داخل رحمی، پارگی کیسه آب و عفونت می‌باشد. زنان بالغ به طور متوسط روزی ۲میلی گرم آهن از دست می‌دهند. بنابراین یک بانوی باردار باید مقدار همانندی آهن از راه غذا دریافت کند تا کمبود جبران شود. به علاوه زنان در دوران بارداری حدود۵۰۰میلی گرم آهن از دست می‌دهند درحالی که میزان از دست رفتن آهن در عادت ماهانه۴ تا۱۰۰ میلی گرم است. پیامدهای احتمالی برای مادر دربرگیرنده نشانه‌ها قلبی – عروقی، کاهش قدرت بدنی و نیروهای عقلانی، کاهش عملکرد سیستم ایمنی بدن، خستگی، کاهش اندوخته خون محیطی، و افزایش نیاز به تزریق خون در دوران پس از زایمان است.

“درمان کم خونی”

درمان­های متفاوتی برای کم‌خونی هست که بر پایه شدت بیماری و عامل ایجاد کننده آن قرار دارد. کمبود آهن به خاطر تهیدستی غذایی در بالغین فاقد عادت ماهانه (زنان یائسه و مردان)، گاهی دیده می‌شود. درتشخیص کمبود آهن، لازم است یک جستجو برای علل احتمالی از دست رفتن آهن صورت گیرد همانند خونریزی دستگاه گوارش از زخم‌های گوارشی و یا از سرطان کولون  کمبود آهن خفیف تا میانه با تجویز آهن بشکل فروس سولفات و یا فروس گلوکونات درمان می‌شود. مصرف ویتامین ث مایه افزایش جذب آهن می‌شود. تجویز ویتامین خوراکی اسید فولیک  و یا تزریقی زیرجلدی سیانو کوبالامین ویتامین B12، کمبودهای مربوطه را درمان می‌نماید.

 


دیدگاه خود را بیان کنید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

سلامت زنان